26 aprile 2017
Aggiornato 15:30
Alimentazione e salute

Ecco come il caffè protegge dalla demenza

Buone notizie per gli amanti della ‘tazzina’. Gli scienziati trovano come la caffeina aumenti la presenza di un enzima che può proteggere contro la demenza. La sostanza contenuta nel caffè fa parte dei 24 composti scoperti che riducono l’impatto delle proteine dannose per il cervello

La caffeina pare possa aiutare a combattere la demenza (© Subbotina Anna | shutterstock.com)

BLOOMINGTON - Uno studio condotto dai ricercatori dell’Indiana University (Usa) ha permesso di individuare 24 composti che hanno la peculiarità di incrementare la presenza di un enzima nel cervello che è dimostrato proteggere contro la demenza. Tra questi composti vi è anche la caffeina.

Una buona tazza di caffè
Prima di tutto, per gli italiani il caffè è un vero e proprio rito. Poi è un piacere e, infine, perché no, anche una bevanda che può avere effetti salutari. È il caso della caffeina, in esso contenuta, che è stato scoperto essere parte di 24 composti che hanno la capacità di proteggere il cervello.

La caffeina e l’enzima che protegge
I composti evidenziati in questo studio, tra cui appunto la caffeina, hanno la peculiarità di promuovere la presenza di un enzima, scoperto lo scorso anno, chiamato NMNAT2. Questo enzima si ritiene protegga il cervello dalla demenza. «Questo lavoro potrebbe aiutare i precedenti sforzi per sviluppare farmaci che aumentano i livelli di questo enzima nel cervello, creando una sostanza chimica ‘blocco’ contro gli effetti debilitanti di patologie neurodegenerative», ha dichiarato il prof. Chen Hui-Lu, principale autore dello studio, pubblicato su Scientific Reports.

Il ruolo dell’enzima
Nei precedenti studi, che hanno portato alla scoperta dell’enzima NMNAT2, il professor Lu e colleghi hanno trovato che questo enzima svolge principalmente due ruoli nel cervello: funzione protettiva nei confronti dei neuroni contro lo stress e una ‘funzione chaperone’ (che guida il comportamento di altre proteine) per combattere le proteine ​​mal ripiegate (o misfolded) chiamate Tau, che si accumulano nel cervello come ‘placche’ e sono causa di invecchiamento.

Le proteine misfolded
Le cosiddette proteine misfolded, o ​​mal ripiegate, sono state collegate a malattie neurodegenerative come l’Alzheimer, il Parkinson e il morbo di Huntington. Ma anche la sclerosi laterale amiotrofica (o SLA) o morbo di Lou Gehrig. I ricercatori ritengono che agire su queste proteine possa proteggere il cervello dalla degenerazione.

Lo studio
Gli scienziati statunitensi hanno analizzato oltre 1.280 diversi composti al fine di identificare le sostanze con un potenziale per influenzare la produzione dell’enzima NMNAT2 nel cervello. Di questi, sono stati individuati in totale 24 composti, tutti aventi il potenziale per aumentare la produzione di NMNAT2 nel cervello. Tra le sostanze che hanno dimostrato di aumentare la produzione dell’enzima vi era la caffeina. Questa ha anche dimostrato di migliorare la funzione della memoria nei topi geneticamente modificati per produrre alti livelli di proteine ​​Tau mal ripiegate. Nei modelli animali che producevano alti livelli di proteine Tau si è in precedenza riscontrata una carenza proprio dell’enzima NMNAT2. Ma la somministrazione di caffeina ha indotto la produzione dell’enzima al pari di quanto avviene nei topi sani.

Il ruolo di un farmaco
Ad aver dimostrato di promuovere la produzione di NMNAT2 nel cervello è stato anche un farmaco antidepressivo, il Rolipram, la cui produzione era stata interrotta negli anni ’90. Altri composti trovati essere attivi nell’aumentare la produzione di NMNAT2 nel cervello sono ziprasidone, cantharidin, wortmannina e acido retinoico. Ma i maggiori effetti sono stati riscontrati con la caffeina e il farmaco antidepressivo.

Chi rema contro
Per contro, i ricercatori hanno identificato 13 composti che, invece, possono abbassare la produzione di NMNAT2. Questi stessi composti potrebbero avere un ruolo nel promuovere la demenza. «Aumentare la nostra conoscenza circa i percorsi nel cervello che sembrano causare naturalmente il declino di questa proteina necessaria, è altrettanto importante quanto l’identificazione di composti che potrebbero giocare un ruolo nel futuro trattamento di questi disturbi mentali debilitanti», ha concluso il prof. Lu.